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髋臼骨折固定后的异位骨化危险因素预防及其治(2)

来源:中国药物经济学 【在线投稿】 栏目:期刊导读 时间:2021-05-20 06:30

【作者】:网站采编

【关键词】:

【摘要】1.2 入选标准 ①纳入髋臼骨折切开复位内固定术后相关的异位骨化及其危险因素、预防、治疗相关研究文献;②所有文献均已公开发表,排除研究主题为摘

1.2 入选标准 ①纳入髋臼骨折切开复位内固定术后相关的异位骨化及其危险因素、预防、治疗相关研究文献;②所有文献均已公开发表,排除研究主题为摘要、信函、案例报告、案例系列、指导方针或不相关的文献研究。

1.3 文献质量评估 共检索到相关文献2 201 篇,排除重复文献、理论依据缺乏文献以及与此次研究无密切关系的文献,最终纳入相关文献67 篇进行归纳总结。

1.4 数据的提取 最终纳入67 篇文献,其中文献[1-19]与髋臼骨折术后异位骨化背景相关,文献[20-31]与髋臼骨折术后异位骨化分型及影像学诊断相关,文献[32-43]与髋臼骨折术后异位骨化的危险因素相关,文献[44-61]与髋臼骨折术后异位骨化的预防措施相关,文献[62-67]与生物分子机制及手术治疗手段相关,见图1。

图1 |文献纳入标准流程图

2 结果 Results

2.1 病理机制 异位骨化的病理生理机制与骨折愈合生理过程高度类似,目前尚未完全明确,近年来对其发病机制的研究主要集中于细胞、分子水平。虽然病因学尚未完全了解,但公认的异位骨化形成是由全身因素和局部组织变化共同决定的:主要是前列腺素活性增加引起的炎症,具体表现为前列腺素2、组织缺氧因子、矿化生长因子上调,交感神经活性改变,以及甲状旁腺素和降钙素之间的不平衡[2]。近年来,多数研究认为异位骨化形成所需的3 大条件包括:①成骨诱导因子:骨形态发生蛋白2 和骨形态发生蛋白4 是目前研究最多的成骨诱导因子,他们可以通过与丝氨酸/苏氨酸激酶受体结合介导胞内信号传递,促使周围的细胞向成骨细胞转化;②成骨前体细胞:长期存在的炎症反应会导致周围或血液中成骨前体细胞群聚集,从而促使周围组织发生异位骨化。而普遍认为参与异位骨化形成最主要的细胞群是间充干细胞;③局部微环境:在缺氧的环境中,容易产生缺氧诱导因子1α,并由此产生血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍生的生长因子和血管生成素2 等多种血管生成因子,从而使血管内皮细胞运动、聚集和增殖,参与异位骨化形成[20]。因而,异位骨化的形成机制可能是由于局部炎症反应导致机体释放成骨生成诱导因子,在局部微环境的作用下,诱导成纤维细胞分化为软骨细胞,进而通过软骨内成骨导致异位骨形成[19,21-22]。

2.2 诊断 髋臼骨折术后异位骨化的诊断主要依赖于X 射线检查,早期临床表现和实验室检验不具有特异性,但其对早期异位骨化有一定提示作用。

2.2.1 临床表现 髋臼骨折术后早期异位骨化(术后<4 周)出现症状时,由于伴有疼痛、肿胀、红斑和关节活动度下降,可被误认为髋部的伤口感染、蜂窝织炎、髋关节感染或血栓性静脉炎等。髋臼术后4 周后,异位骨化患者的关节活动度、疼痛和肿胀程度继续下降。然而,临床上多数异位骨化无症状,需要通过影像学检查发现。

2.2.2 影像学检查 骨盆X 射线平片、骨扫描和髋部CT 扫描都是有用的诊断工具,通常在髋部手术3-6 周后的放射学检查中可以看到髋部发生的异位骨化[23]。其中骨盆平片是诊断髋臼周围异位骨化最常用的影像学方法,可发现早期术后无症状的髋部异位骨化(<4 周)。在异位骨化早期骨扫描可显示出钙物质摄取增加,晚期摄取减少。髋部CT 尤其是三维CT 可提供更详细的异位骨图像,可为切除异位骨提供合适的手术方式[24]。

2.2.3 实验室检验 在异位骨化患者中,血清中钙和磷的水平在整个疾病过程中都是正常的,但有研究发现碱性磷酸酶值在异位骨化早期(4 周左右)升高[25]。有大鼠动物模型表明,基质金属蛋白酶9 可能是异位骨化形成的早期生物标志物(即在X 射线片上可检测到骨化之前),然而基质金属蛋白酶9 与异位骨化形成或成熟之间的相关性尚未在人类中得到确定[26]。在晚期(即异位骨化发病后9-12 周),运动范围可能继续下降,甚至达到髋部强直,此时髋部疼痛、肿胀消失。此外,血清碱性磷酸酶水平恢复正常,X射线平片显示骨成熟,骨扫描矿物质摄取减少。

2.3 分类 髋关节异位骨化分型系统主要有由BROOKER 等于1973 年提出的Brooker 分型(基于骨盆正位X 射线片,与髋关节活动度无关,常过高评估异位骨化程度)和由WRIGHT等1996 年提出的改良Brooker 分型(基于骨盆正位及Judet斜位X 射线片,与髋关节活动度相关)[27-28]。Brooker 分型[27]:1 级:髋周软组织内形成孤立性骨岛;2 级:股骨或骨盆侧形成骨化,两者间隙≥1 cm;3 级:股骨或骨盆侧形成骨化,两者间隙<1 cm;4 级:形成骨桥,骨性强直;其中3 级和4级又被称为临床相关型(严重异位骨化)。改良Brooker分型[28]:0 级:无骨形成,髋关节活动不受限;1 级:软组织内骨岛形成,髋关节活动不受限;2 级:骨刺形成且间距≥1 cm,髋关节活动轻微受限;3 级:骨刺形成且间距<1 cm,髋关节活动明显受限;4 级:骨性关节融合,髋关节僵硬;其中3 级和4 级又被称为临床相关型(严重异位骨化)。Brooker 分型因其简单性和熟悉性,是一种在临床广泛使用的定量和定性评估工具,但也有一定的局限性。改良Brooker 分型是使用3个X 射线片(骨盆正位、Judet 斜位内、外侧)的改良分类方法,与Brooker 分型不同,改进的分类提供了与实际髋关节活动范围的准确关联[28]。

文章来源:《中国药物经济学》 网址: http://www.zgywjjx.cn/qikandaodu/2021/0520/860.html

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